Je suis incollable en médecine
Le 26 avril 2024 à 02:19:20 :
Le 26 avril 2024 à 02:09:41 :
Le 26 avril 2024 à 02:07:28 :
Le 26 avril 2024 à 02:01:01 :
Le 26 avril 2024 à 01:53:00 :
> Le 26 avril 2024 à 01:37:39 :
>> Le 26 avril 2024 à 01:36:00 :
> >Quelles sont les manifestations les plus courantes d'une hypomagnésémie ?
>
> Crampes non ?
>
> > Pourquoi observe-t-on une hyperéosinophilie en cas d'insuffisance surrénalienne ?
>
> Euh bonne question, j'avais même pas l'insuffisance surrénalienne dans le dd d'une hyperéosinophilie
>
> > Pourquoi il y a un Wash-in du CHC au scan' ?
>
> Un wash out plutôt non ?
HypoMg peut donner HypoCa + hypoK voire alcalose métabolique.
Les corticoides (endogènes ou exogènes) stimulent la production des PNn et inhibent celles des PNeo.
Seule l'artère hépatique vascularise le CHC alors que le débit sanguin du parenchyme hépatique provient en majorité de la veine porte, ce qui explique pourquoi le premier se réhausse plus intensément au temps artériel.
Autres questions : Pourquoi l'acidose augmente la kaliémie ? A quoi correspond la bourse omentale ? C'est quoi le syndrome d'Alport ? d'Ondine ? de Brugada ?
Acidose augmente la kaliémie car Co-transporteur H+/K+, cf le mécanisme de l'aldostérone qui crée une alcalose en éliminant K+ et H+ via une stimulation de la NAKATPase
Bourse omentale = ce qui se trouve dans le petit omentum ? Lig Hépato quelque chose jsplus j'avoue
Alport = génétique, surdité + hématurie récidivante macroscopique, sd rare (autosomique dominant ???)
Ondine = gène PHOXB2 si je dis pas de conneries, en référence à Ondine, qui noie son mari qui la trompe selon la célèbre légende. Ca fait des troubles respi chez des enfants, rang C collège de pédiatrie, traitement respi artificielle. Rare.
Brugada = plusieurs types, ondes T en selle (sus décalage concave), traitement par DAI, provoque des morts subites chez le jeune, sportif ou non, Diagnostic ECG only, asymptomatique ++++ mais urgent +++
En soi, tu peux aussi tomber fortuitement sur une mutation du gène SCN5A (AD) pour le syndrome de Brugada (rang A en ancrage ECNi).
Explique-nous la physiopathologie du syndrome hépato-rénal tant que t'y es mon cher khey.
hépato rénal .. Ah je savais ptn
c'est peut-être en lien avec une ICD qui du coup va faire refluer le sang veineux dans le rein + foie via la circulation associée donc provoquer une insuffisance des deux ?
Et toi dis-nous tout sur le sd PNEUMO rénal maintenant
De ce que j'ai compris, plutôt par rapport à une production de NO pathologique avec vasodilatation splanchnique et compensation par VC en extra (reins +++) et donc activation du SRAA + HTP --> baisse de la volémie efficace + IRA fonctionnelle.
J'ai ni fait la pneumo ni la néphro encore donc je ne pourrais pas répondre.
J'ai commencé ECNi en début d'année (D1) et la plupart des questions ne sont pas aberrantes comme le raconte les anciens externes, j'ai l'impression qu'ils se sont bien adaptés aux objectifs de la R2C (rang A, recos HAS, orientation sémio/pratique courante, etc.).
.gif ":)")
C'est dans la maladie de Wegener je crois (maintenant GPA, granulomatose avec polyangéite) qui donne des atteintes rénales car vascularite petits vx en plus d'une atteinte pneumo (granulomatose, donc au scann ça ressemble à des cavernes tuberculeuses comme toutes les granulomatoses, à fortiori s'il y en a plusieurs des "cavernes")
C'est une GNRP si je dis pas de bêtises, donc IR, hématurie etc car atteinte glomérulaire
cANCA positifs, et anti PR3 (anti MPO possible mais pas fréquent, plutôt présent dans churg strauss) si je ne m'abuse
T'as un excellent niveau pour un D1 khey je suis impressionné, tu dois vraiment aimer la médecine, continue comme ça
Le 26 avril 2024 à 02:23:02 :
Le 26 avril 2024 à 02:19:20 :
Le 26 avril 2024 à 02:09:41 :
Le 26 avril 2024 à 02:07:28 :
Le 26 avril 2024 à 02:01:01 :
> Le 26 avril 2024 à 01:53:00 :
>> Le 26 avril 2024 à 01:37:39 :
> >> Le 26 avril 2024 à 01:36:00 :
> > >Quelles sont les manifestations les plus courantes d'une hypomagnésémie ?
> >
> > Crampes non ?
> >
> > > Pourquoi observe-t-on une hyperéosinophilie en cas d'insuffisance surrénalienne ?
> >
> > Euh bonne question, j'avais même pas l'insuffisance surrénalienne dans le dd d'une hyperéosinophilie
> >
> > > Pourquoi il y a un Wash-in du CHC au scan' ?
> >
> > Un wash out plutôt non ?
>
> HypoMg peut donner HypoCa + hypoK voire alcalose métabolique.
>
> Les corticoides (endogènes ou exogènes) stimulent la production des PNn et inhibent celles des PNeo.
>
> Seule l'artère hépatique vascularise le CHC alors que le débit sanguin du parenchyme hépatique provient en majorité de la veine porte, ce qui explique pourquoi le premier se réhausse plus intensément au temps artériel.
>
> Autres questions : Pourquoi l'acidose augmente la kaliémie ? A quoi correspond la bourse omentale ? C'est quoi le syndrome d'Alport ? d'Ondine ? de Brugada ?
Acidose augmente la kaliémie car Co-transporteur H+/K+, cf le mécanisme de l'aldostérone qui crée une alcalose en éliminant K+ et H+ via une stimulation de la NAKATPase
Bourse omentale = ce qui se trouve dans le petit omentum ? Lig Hépato quelque chose jsplus j'avoue
Alport = génétique, surdité + hématurie récidivante macroscopique, sd rare (autosomique dominant ???)
Ondine = gène PHOXB2 si je dis pas de conneries, en référence à Ondine, qui noie son mari qui la trompe selon la célèbre légende. Ca fait des troubles respi chez des enfants, rang C collège de pédiatrie, traitement respi artificielle. Rare.
Brugada = plusieurs types, ondes T en selle (sus décalage concave), traitement par DAI, provoque des morts subites chez le jeune, sportif ou non, Diagnostic ECG only, asymptomatique ++++ mais urgent +++
En soi, tu peux aussi tomber fortuitement sur une mutation du gène SCN5A (AD) pour le syndrome de Brugada (rang A en ancrage ECNi).
Explique-nous la physiopathologie du syndrome hépato-rénal tant que t'y es mon cher khey.
hépato rénal .. Ah je savais ptn
c'est peut-être en lien avec une ICD qui du coup va faire refluer le sang veineux dans le rein + foie via la circulation associée donc provoquer une insuffisance des deux ?
Et toi dis-nous tout sur le sd PNEUMO rénal maintenant
De ce que j'ai compris, plutôt par rapport à une production de NO pathologique avec vasodilatation splanchnique et compensation par VC en extra (reins +++) et donc activation du SRAA + HTP --> baisse de la volémie efficace + IRA fonctionnelle.
J'ai ni fait la pneumo ni la néphro encore donc je ne pourrais pas répondre.
J'ai commencé ECNi en début d'année (D1) et la plupart des questions ne sont pas aberrantes comme le raconte les anciens externes, j'ai l'impression qu'ils se sont bien adaptés aux objectifs de la R2C (rang A, recos HAS, orientation sémio/pratique courante, etc.).
C'est dans la maladie de Wegener je crois (maintenant GPA, granulomatose avec polyangéite) qui donne des atteintes rénales car vascularite petits vx en plus d'une atteinte pneumo (granulomatose, donc au scann ça ressemble à des cavernes tuberculeuses comme toutes les granulomatoses, à fortiori s'il y en a plusieurs des "cavernes")
C'est une GNRP si je dis pas de bêtises, donc IR, hématurie etc car atteinte glomérulairecANCA positifs, et anti PR3 si je ne m'abuse
T'as un excellent niveau pour un D1 khey je suis impressionné, tu dois vraiment aimer la médecine, continue comme ça
Wegener était nazi c'est pour ça qu'on est obligé de dire GPA maintenant 
Le 26 avril 2024 à 02:24:56 :
Le 26 avril 2024 à 02:21:13 :
Traitement du cancer du colon sur ses différentes phases ?Bah :
1-Chirurgical (In situ à la colo), sinon résection
2-ChimioLa RTP existe sur un cancer du colon?
C'est :
Chir
Chimio néoadj + chir
Chimio pour les stades 4
Il me semble
Et pas de rxth si je dis pas de connerie
Le 26 avril 2024 à 02:25:09 :
Le 26 avril 2024 à 02:23:02 :
Le 26 avril 2024 à 02:19:20 :
Le 26 avril 2024 à 02:09:41 :
Le 26 avril 2024 à 02:07:28 :
> Le 26 avril 2024 à 02:01:01 :
>> Le 26 avril 2024 à 01:53:00 :
> >> Le 26 avril 2024 à 01:37:39 :
> > >> Le 26 avril 2024 à 01:36:00 :
> > > >Quelles sont les manifestations les plus courantes d'une hypomagnésémie ?
> > >
> > > Crampes non ?
> > >
> > > > Pourquoi observe-t-on une hyperéosinophilie en cas d'insuffisance surrénalienne ?
> > >
> > > Euh bonne question, j'avais même pas l'insuffisance surrénalienne dans le dd d'une hyperéosinophilie
> > >
> > > > Pourquoi il y a un Wash-in du CHC au scan' ?
> > >
> > > Un wash out plutôt non ?
> >
> > HypoMg peut donner HypoCa + hypoK voire alcalose métabolique.
> >
> > Les corticoides (endogènes ou exogènes) stimulent la production des PNn et inhibent celles des PNeo.
> >
> > Seule l'artère hépatique vascularise le CHC alors que le débit sanguin du parenchyme hépatique provient en majorité de la veine porte, ce qui explique pourquoi le premier se réhausse plus intensément au temps artériel.
> >
> > Autres questions : Pourquoi l'acidose augmente la kaliémie ? A quoi correspond la bourse omentale ? C'est quoi le syndrome d'Alport ? d'Ondine ? de Brugada ?
>
> Acidose augmente la kaliémie car Co-transporteur H+/K+, cf le mécanisme de l'aldostérone qui crée une alcalose en éliminant K+ et H+ via une stimulation de la NAKATPase
>
> Bourse omentale = ce qui se trouve dans le petit omentum ? Lig Hépato quelque chose jsplus j'avoue
>
> Alport = génétique, surdité + hématurie récidivante macroscopique, sd rare (autosomique dominant ???)
>
> Ondine = gène PHOXB2 si je dis pas de conneries, en référence à Ondine, qui noie son mari qui la trompe selon la célèbre légende. Ca fait des troubles respi chez des enfants, rang C collège de pédiatrie, traitement respi artificielle. Rare.
>
> Brugada = plusieurs types, ondes T en selle (sus décalage concave), traitement par DAI, provoque des morts subites chez le jeune, sportif ou non, Diagnostic ECG only, asymptomatique ++++ mais urgent +++
>
>
En soi, tu peux aussi tomber fortuitement sur une mutation du gène SCN5A (AD) pour le syndrome de Brugada (rang A en ancrage ECNi).
Explique-nous la physiopathologie du syndrome hépato-rénal tant que t'y es mon cher khey.
hépato rénal .. Ah je savais ptn
c'est peut-être en lien avec une ICD qui du coup va faire refluer le sang veineux dans le rein + foie via la circulation associée donc provoquer une insuffisance des deux ?
Et toi dis-nous tout sur le sd PNEUMO rénal maintenant
De ce que j'ai compris, plutôt par rapport à une production de NO pathologique avec vasodilatation splanchnique et compensation par VC en extra (reins +++) et donc activation du SRAA + HTP --> baisse de la volémie efficace + IRA fonctionnelle.
J'ai ni fait la pneumo ni la néphro encore donc je ne pourrais pas répondre.
J'ai commencé ECNi en début d'année (D1) et la plupart des questions ne sont pas aberrantes comme le raconte les anciens externes, j'ai l'impression qu'ils se sont bien adaptés aux objectifs de la R2C (rang A, recos HAS, orientation sémio/pratique courante, etc.).
C'est dans la maladie de Wegener je crois (maintenant GPA, granulomatose avec polyangéite) qui donne des atteintes rénales car vascularite petits vx en plus d'une atteinte pneumo (granulomatose, donc au scann ça ressemble à des cavernes tuberculeuses comme toutes les granulomatoses, à fortiori s'il y en a plusieurs des "cavernes")
C'est une GNRP si je dis pas de bêtises, donc IR, hématurie etc car atteinte glomérulairecANCA positifs, et anti PR3 si je ne m'abuse
T'as un excellent niveau pour un D1 khey je suis impressionné, tu dois vraiment aimer la médecine, continue comme ça
Wegener était nazi c'est pour ça qu'on est obligé de dire GPA maintenant
On tend aussi à supprimer les éponymes dans la nouvelle nomenclature, de manière générale
Le 26 avril 2024 à 02:26:40 :
Le 26 avril 2024 à 02:25:09 :
Le 26 avril 2024 à 02:23:02 :
Le 26 avril 2024 à 02:19:20 :
Le 26 avril 2024 à 02:09:41 :
> Le 26 avril 2024 à 02:07:28 :
>> Le 26 avril 2024 à 02:01:01 :
> >> Le 26 avril 2024 à 01:53:00 :
> > >> Le 26 avril 2024 à 01:37:39 :
> > > >> Le 26 avril 2024 à 01:36:00 :
> > > > >Quelles sont les manifestations les plus courantes d'une hypomagnésémie ?
> > > >
> > > > Crampes non ?
> > > >
> > > > > Pourquoi observe-t-on une hyperéosinophilie en cas d'insuffisance surrénalienne ?
> > > >
> > > > Euh bonne question, j'avais même pas l'insuffisance surrénalienne dans le dd d'une hyperéosinophilie
> > > >
> > > > > Pourquoi il y a un Wash-in du CHC au scan' ?
> > > >
> > > > Un wash out plutôt non ?
> > >
> > > HypoMg peut donner HypoCa + hypoK voire alcalose métabolique.
> > >
> > > Les corticoides (endogènes ou exogènes) stimulent la production des PNn et inhibent celles des PNeo.
> > >
> > > Seule l'artère hépatique vascularise le CHC alors que le débit sanguin du parenchyme hépatique provient en majorité de la veine porte, ce qui explique pourquoi le premier se réhausse plus intensément au temps artériel.
> > >
> > > Autres questions : Pourquoi l'acidose augmente la kaliémie ? A quoi correspond la bourse omentale ? C'est quoi le syndrome d'Alport ? d'Ondine ? de Brugada ?
> >
> > Acidose augmente la kaliémie car Co-transporteur H+/K+, cf le mécanisme de l'aldostérone qui crée une alcalose en éliminant K+ et H+ via une stimulation de la NAKATPase
> >
> > Bourse omentale = ce qui se trouve dans le petit omentum ? Lig Hépato quelque chose jsplus j'avoue
> >
> > Alport = génétique, surdité + hématurie récidivante macroscopique, sd rare (autosomique dominant ???)
> >
> > Ondine = gène PHOXB2 si je dis pas de conneries, en référence à Ondine, qui noie son mari qui la trompe selon la célèbre légende. Ca fait des troubles respi chez des enfants, rang C collège de pédiatrie, traitement respi artificielle. Rare.
> >
> > Brugada = plusieurs types, ondes T en selle (sus décalage concave), traitement par DAI, provoque des morts subites chez le jeune, sportif ou non, Diagnostic ECG only, asymptomatique ++++ mais urgent +++
> >
> >
>
> En soi, tu peux aussi tomber fortuitement sur une mutation du gène SCN5A (AD) pour le syndrome de Brugada (rang A en ancrage ECNi).
>
> Explique-nous la physiopathologie du syndrome hépato-rénal tant que t'y es mon cher khey.
hépato rénal .. Ah je savais ptn
c'est peut-être en lien avec une ICD qui du coup va faire refluer le sang veineux dans le rein + foie via la circulation associée donc provoquer une insuffisance des deux ?
Et toi dis-nous tout sur le sd PNEUMO rénal maintenant
De ce que j'ai compris, plutôt par rapport à une production de NO pathologique avec vasodilatation splanchnique et compensation par VC en extra (reins +++) et donc activation du SRAA + HTP --> baisse de la volémie efficace + IRA fonctionnelle.
J'ai ni fait la pneumo ni la néphro encore donc je ne pourrais pas répondre.
J'ai commencé ECNi en début d'année (D1) et la plupart des questions ne sont pas aberrantes comme le raconte les anciens externes, j'ai l'impression qu'ils se sont bien adaptés aux objectifs de la R2C (rang A, recos HAS, orientation sémio/pratique courante, etc.).
C'est dans la maladie de Wegener je crois (maintenant GPA, granulomatose avec polyangéite) qui donne des atteintes rénales car vascularite petits vx en plus d'une atteinte pneumo (granulomatose, donc au scann ça ressemble à des cavernes tuberculeuses comme toutes les granulomatoses, à fortiori s'il y en a plusieurs des "cavernes")
C'est une GNRP si je dis pas de bêtises, donc IR, hématurie etc car atteinte glomérulairecANCA positifs, et anti PR3 si je ne m'abuse
T'as un excellent niveau pour un D1 khey je suis impressionné, tu dois vraiment aimer la médecine, continue comme ça
Wegener était nazi c'est pour ça qu'on est obligé de dire GPA maintenant
On tend aussi à supprimer les éponymes dans la nouvelle nomenclature, de manière générale
L'ancien nom de la sarcoïdose d'ailleurs ?
Le 26 avril 2024 à 02:24:56 :
Le 26 avril 2024 à 02:21:13 :
Traitement du cancer du colon sur ses différentes phases ?Bah :
1-Chirurgical (In situ à la colo), sinon résection
2-ChimioLa RTP existe sur un cancer du colon?
Je crois pas de radioth sur un CCR
Le 26 avril 2024 à 02:27:47 :
Le 26 avril 2024 à 02:26:40 :
Le 26 avril 2024 à 02:25:09 :
Le 26 avril 2024 à 02:23:02 :
Le 26 avril 2024 à 02:19:20 :
> Le 26 avril 2024 à 02:09:41 :
>> Le 26 avril 2024 à 02:07:28 :
> >> Le 26 avril 2024 à 02:01:01 :
> > >> Le 26 avril 2024 à 01:53:00 :
> > > >> Le 26 avril 2024 à 01:37:39 :
> > > > >> Le 26 avril 2024 à 01:36:00 :
> > > > > >Quelles sont les manifestations les plus courantes d'une hypomagnésémie ?
> > > > >
> > > > > Crampes non ?
> > > > >
> > > > > > Pourquoi observe-t-on une hyperéosinophilie en cas d'insuffisance surrénalienne ?
> > > > >
> > > > > Euh bonne question, j'avais même pas l'insuffisance surrénalienne dans le dd d'une hyperéosinophilie
> > > > >
> > > > > > Pourquoi il y a un Wash-in du CHC au scan' ?
> > > > >
> > > > > Un wash out plutôt non ?
> > > >
> > > > HypoMg peut donner HypoCa + hypoK voire alcalose métabolique.
> > > >
> > > > Les corticoides (endogènes ou exogènes) stimulent la production des PNn et inhibent celles des PNeo.
> > > >
> > > > Seule l'artère hépatique vascularise le CHC alors que le débit sanguin du parenchyme hépatique provient en majorité de la veine porte, ce qui explique pourquoi le premier se réhausse plus intensément au temps artériel.
> > > >
> > > > Autres questions : Pourquoi l'acidose augmente la kaliémie ? A quoi correspond la bourse omentale ? C'est quoi le syndrome d'Alport ? d'Ondine ? de Brugada ?
> > >
> > > Acidose augmente la kaliémie car Co-transporteur H+/K+, cf le mécanisme de l'aldostérone qui crée une alcalose en éliminant K+ et H+ via une stimulation de la NAKATPase
> > >
> > > Bourse omentale = ce qui se trouve dans le petit omentum ? Lig Hépato quelque chose jsplus j'avoue
> > >
> > > Alport = génétique, surdité + hématurie récidivante macroscopique, sd rare (autosomique dominant ???)
> > >
> > > Ondine = gène PHOXB2 si je dis pas de conneries, en référence à Ondine, qui noie son mari qui la trompe selon la célèbre légende. Ca fait des troubles respi chez des enfants, rang C collège de pédiatrie, traitement respi artificielle. Rare.
> > >
> > > Brugada = plusieurs types, ondes T en selle (sus décalage concave), traitement par DAI, provoque des morts subites chez le jeune, sportif ou non, Diagnostic ECG only, asymptomatique ++++ mais urgent +++
> > >
> > >
> >
> > En soi, tu peux aussi tomber fortuitement sur une mutation du gène SCN5A (AD) pour le syndrome de Brugada (rang A en ancrage ECNi).
> >
> > Explique-nous la physiopathologie du syndrome hépato-rénal tant que t'y es mon cher khey.
>
> hépato rénal .. Ah je savais ptn
> c'est peut-être en lien avec une ICD qui du coup va faire refluer le sang veineux dans le rein + foie via la circulation associée donc provoquer une insuffisance des deux ?
>
>
> Et toi dis-nous tout sur le sd PNEUMO rénal maintenant
>
De ce que j'ai compris, plutôt par rapport à une production de NO pathologique avec vasodilatation splanchnique et compensation par VC en extra (reins +++) et donc activation du SRAA + HTP --> baisse de la volémie efficace + IRA fonctionnelle.
J'ai ni fait la pneumo ni la néphro encore donc je ne pourrais pas répondre.
J'ai commencé ECNi en début d'année (D1) et la plupart des questions ne sont pas aberrantes comme le raconte les anciens externes, j'ai l'impression qu'ils se sont bien adaptés aux objectifs de la R2C (rang A, recos HAS, orientation sémio/pratique courante, etc.).
C'est dans la maladie de Wegener je crois (maintenant GPA, granulomatose avec polyangéite) qui donne des atteintes rénales car vascularite petits vx en plus d'une atteinte pneumo (granulomatose, donc au scann ça ressemble à des cavernes tuberculeuses comme toutes les granulomatoses, à fortiori s'il y en a plusieurs des "cavernes")
C'est une GNRP si je dis pas de bêtises, donc IR, hématurie etc car atteinte glomérulairecANCA positifs, et anti PR3 si je ne m'abuse
T'as un excellent niveau pour un D1 khey je suis impressionné, tu dois vraiment aimer la médecine, continue comme ça
Wegener était nazi c'est pour ça qu'on est obligé de dire GPA maintenant
On tend aussi à supprimer les éponymes dans la nouvelle nomenclature, de manière générale
L'ancien nom de la sarcoïdose d'ailleurs ?
Morbus Boeck ??
Le 26 avril 2024 à 02:28:13 :
Le 26 avril 2024 à 02:27:47 :
Le 26 avril 2024 à 02:26:40 :
Le 26 avril 2024 à 02:25:09 :
Le 26 avril 2024 à 02:23:02 :
> Le 26 avril 2024 à 02:19:20 :
>> Le 26 avril 2024 à 02:09:41 :
> >> Le 26 avril 2024 à 02:07:28 :
> > >> Le 26 avril 2024 à 02:01:01 :
> > > >> Le 26 avril 2024 à 01:53:00 :
> > > > >> Le 26 avril 2024 à 01:37:39 :
> > > > > >> Le 26 avril 2024 à 01:36:00 :
> > > > > > >Quelles sont les manifestations les plus courantes d'une hypomagnésémie ?
> > > > > >
> > > > > > Crampes non ?
> > > > > >
> > > > > > > Pourquoi observe-t-on une hyperéosinophilie en cas d'insuffisance surrénalienne ?
> > > > > >
> > > > > > Euh bonne question, j'avais même pas l'insuffisance surrénalienne dans le dd d'une hyperéosinophilie
> > > > > >
> > > > > > > Pourquoi il y a un Wash-in du CHC au scan' ?
> > > > > >
> > > > > > Un wash out plutôt non ?
> > > > >
> > > > > HypoMg peut donner HypoCa + hypoK voire alcalose métabolique.
> > > > >
> > > > > Les corticoides (endogènes ou exogènes) stimulent la production des PNn et inhibent celles des PNeo.
> > > > >
> > > > > Seule l'artère hépatique vascularise le CHC alors que le débit sanguin du parenchyme hépatique provient en majorité de la veine porte, ce qui explique pourquoi le premier se réhausse plus intensément au temps artériel.
> > > > >
> > > > > Autres questions : Pourquoi l'acidose augmente la kaliémie ? A quoi correspond la bourse omentale ? C'est quoi le syndrome d'Alport ? d'Ondine ? de Brugada ?
> > > >
> > > > Acidose augmente la kaliémie car Co-transporteur H+/K+, cf le mécanisme de l'aldostérone qui crée une alcalose en éliminant K+ et H+ via une stimulation de la NAKATPase
> > > >
> > > > Bourse omentale = ce qui se trouve dans le petit omentum ? Lig Hépato quelque chose jsplus j'avoue
> > > >
> > > > Alport = génétique, surdité + hématurie récidivante macroscopique, sd rare (autosomique dominant ???)
> > > >
> > > > Ondine = gène PHOXB2 si je dis pas de conneries, en référence à Ondine, qui noie son mari qui la trompe selon la célèbre légende. Ca fait des troubles respi chez des enfants, rang C collège de pédiatrie, traitement respi artificielle. Rare.
> > > >
> > > > Brugada = plusieurs types, ondes T en selle (sus décalage concave), traitement par DAI, provoque des morts subites chez le jeune, sportif ou non, Diagnostic ECG only, asymptomatique ++++ mais urgent +++
> > > >
> > > >
> > >
> > > En soi, tu peux aussi tomber fortuitement sur une mutation du gène SCN5A (AD) pour le syndrome de Brugada (rang A en ancrage ECNi).
> > >
> > > Explique-nous la physiopathologie du syndrome hépato-rénal tant que t'y es mon cher khey.
> >
> > hépato rénal .. Ah je savais ptn
> > c'est peut-être en lien avec une ICD qui du coup va faire refluer le sang veineux dans le rein + foie via la circulation associée donc provoquer une insuffisance des deux ?
> >
> >
> > Et toi dis-nous tout sur le sd PNEUMO rénal maintenant
> >
>
> De ce que j'ai compris, plutôt par rapport à une production de NO pathologique avec vasodilatation splanchnique et compensation par VC en extra (reins +++) et donc activation du SRAA + HTP --> baisse de la volémie efficace + IRA fonctionnelle.
>
> J'ai ni fait la pneumo ni la néphro encore donc je ne pourrais pas répondre.
>
> J'ai commencé ECNi en début d'année (D1) et la plupart des questions ne sont pas aberrantes comme le raconte les anciens externes, j'ai l'impression qu'ils se sont bien adaptés aux objectifs de la R2C (rang A, recos HAS, orientation sémio/pratique courante, etc.).
C'est dans la maladie de Wegener je crois (maintenant GPA, granulomatose avec polyangéite) qui donne des atteintes rénales car vascularite petits vx en plus d'une atteinte pneumo (granulomatose, donc au scann ça ressemble à des cavernes tuberculeuses comme toutes les granulomatoses, à fortiori s'il y en a plusieurs des "cavernes")
C'est une GNRP si je dis pas de bêtises, donc IR, hématurie etc car atteinte glomérulairecANCA positifs, et anti PR3 si je ne m'abuse
T'as un excellent niveau pour un D1 khey je suis impressionné, tu dois vraiment aimer la médecine, continue comme ça
Wegener était nazi c'est pour ça qu'on est obligé de dire GPA maintenant
On tend aussi à supprimer les éponymes dans la nouvelle nomenclature, de manière générale
L'ancien nom de la sarcoïdose d'ailleurs ?
Morbus Boeck ??
Besnier-Boeck-Schaumann
Le 26 avril 2024 à 02:19:13 :
Le 26 avril 2024 à 02:17:34 :
Quand j'ai dit "nitrospray" je voulais dire "natispray" pour l'angor, c'est pas du tout la même chose aya retenez pas ça, j'ai edit, il est 2h du mat jsuis fatigué
Sans oublier les contre-indications absolues aux nitrés
Que tu as en tête évidemment
Bah hypotension sous 100 de sys
Le 26 avril 2024 à 02:29:25 :
Le 26 avril 2024 à 02:28:13 :
Le 26 avril 2024 à 02:27:47 :
Le 26 avril 2024 à 02:26:40 :
Le 26 avril 2024 à 02:25:09 :
> Le 26 avril 2024 à 02:23:02 :
>> Le 26 avril 2024 à 02:19:20 :
> >> Le 26 avril 2024 à 02:09:41 :
> > >> Le 26 avril 2024 à 02:07:28 :
> > > >> Le 26 avril 2024 à 02:01:01 :
> > > > >> Le 26 avril 2024 à 01:53:00 :
> > > > > >> Le 26 avril 2024 à 01:37:39 :
> > > > > > >> Le 26 avril 2024 à 01:36:00 :
> > > > > > > >Quelles sont les manifestations les plus courantes d'une hypomagnésémie ?
> > > > > > >
> > > > > > > Crampes non ?
> > > > > > >
> > > > > > > > Pourquoi observe-t-on une hyperéosinophilie en cas d'insuffisance surrénalienne ?
> > > > > > >
> > > > > > > Euh bonne question, j'avais même pas l'insuffisance surrénalienne dans le dd d'une hyperéosinophilie
> > > > > > >
> > > > > > > > Pourquoi il y a un Wash-in du CHC au scan' ?
> > > > > > >
> > > > > > > Un wash out plutôt non ?
> > > > > >
> > > > > > HypoMg peut donner HypoCa + hypoK voire alcalose métabolique.
> > > > > >
> > > > > > Les corticoides (endogènes ou exogènes) stimulent la production des PNn et inhibent celles des PNeo.
> > > > > >
> > > > > > Seule l'artère hépatique vascularise le CHC alors que le débit sanguin du parenchyme hépatique provient en majorité de la veine porte, ce qui explique pourquoi le premier se réhausse plus intensément au temps artériel.
> > > > > >
> > > > > > Autres questions : Pourquoi l'acidose augmente la kaliémie ? A quoi correspond la bourse omentale ? C'est quoi le syndrome d'Alport ? d'Ondine ? de Brugada ?
> > > > >
> > > > > Acidose augmente la kaliémie car Co-transporteur H+/K+, cf le mécanisme de l'aldostérone qui crée une alcalose en éliminant K+ et H+ via une stimulation de la NAKATPase
> > > > >
> > > > > Bourse omentale = ce qui se trouve dans le petit omentum ? Lig Hépato quelque chose jsplus j'avoue
> > > > >
> > > > > Alport = génétique, surdité + hématurie récidivante macroscopique, sd rare (autosomique dominant ???)
> > > > >
> > > > > Ondine = gène PHOXB2 si je dis pas de conneries, en référence à Ondine, qui noie son mari qui la trompe selon la célèbre légende. Ca fait des troubles respi chez des enfants, rang C collège de pédiatrie, traitement respi artificielle. Rare.
> > > > >
> > > > > Brugada = plusieurs types, ondes T en selle (sus décalage concave), traitement par DAI, provoque des morts subites chez le jeune, sportif ou non, Diagnostic ECG only, asymptomatique ++++ mais urgent +++
> > > > >
> > > > >
> > > >
> > > > En soi, tu peux aussi tomber fortuitement sur une mutation du gène SCN5A (AD) pour le syndrome de Brugada (rang A en ancrage ECNi).
> > > >
> > > > Explique-nous la physiopathologie du syndrome hépato-rénal tant que t'y es mon cher khey.
> > >
> > > hépato rénal .. Ah je savais ptn
> > > c'est peut-être en lien avec une ICD qui du coup va faire refluer le sang veineux dans le rein + foie via la circulation associée donc provoquer une insuffisance des deux ?
> > >
> > >
> > > Et toi dis-nous tout sur le sd PNEUMO rénal maintenant
> > >
> >
> > De ce que j'ai compris, plutôt par rapport à une production de NO pathologique avec vasodilatation splanchnique et compensation par VC en extra (reins +++) et donc activation du SRAA + HTP --> baisse de la volémie efficace + IRA fonctionnelle.
> >
> > J'ai ni fait la pneumo ni la néphro encore donc je ne pourrais pas répondre.
> >
> > J'ai commencé ECNi en début d'année (D1) et la plupart des questions ne sont pas aberrantes comme le raconte les anciens externes, j'ai l'impression qu'ils se sont bien adaptés aux objectifs de la R2C (rang A, recos HAS, orientation sémio/pratique courante, etc.).
>
> C'est dans la maladie de Wegener je crois (maintenant GPA, granulomatose avec polyangéite) qui donne des atteintes rénales car vascularite petits vx en plus d'une atteinte pneumo (granulomatose, donc au scann ça ressemble à des cavernes tuberculeuses comme toutes les granulomatoses, à fortiori s'il y en a plusieurs des "cavernes")
>
> C'est une GNRP si je dis pas de bêtises, donc IR, hématurie etc car atteinte glomérulaire
>
> cANCA positifs, et anti PR3 si je ne m'abuse
>
> T'as un excellent niveau pour un D1 khey je suis impressionné, tu dois vraiment aimer la médecine, continue comme ça
>
Wegener était nazi c'est pour ça qu'on est obligé de dire GPA maintenant
On tend aussi à supprimer les éponymes dans la nouvelle nomenclature, de manière générale
L'ancien nom de la sarcoïdose d'ailleurs ?
Morbus Boeck ??
Besnier-Boeck-Schaumann
ah ouais...
T'es comme ça toi, t'es un ptit malin
Le 26 avril 2024 à 02:30:46 :
Quelle biologie devant une suspicion d'infarctus du myocarde?
tropo, voire CPK, DDimères (pour les DD), mais surtout tropo à cocher, le reste non mais IRL ça sert je pense
Données du topic
- Auteur
- Hausdorff72
- Date de création
- 26 avril 2024 à 00:46:02
- Nb. messages archivés
- 117
- Nb. messages JVC
- 115