Je suis incollable en médecine

Le 26 avril 2024 à 02:01:01 :

Le 26 avril 2024 à 01:53:00 :

Le 26 avril 2024 à 01:37:39 :

Le 26 avril 2024 à 01:36:00 :
Quelles sont les manifestations les plus courantes d'une hypomagnésémie ?

Crampes non ?

Pourquoi observe-t-on une hyperéosinophilie en cas d'insuffisance surrénalienne ?

Euh bonne question, j'avais même pas l'insuffisance surrénalienne dans le dd d'une hyperéosinophilie

Pourquoi il y a un Wash-in du CHC au scan' ?

Un wash out plutôt non ?

HypoMg peut donner HypoCa + hypoK voire alcalose métabolique.

Les corticoides (endogènes ou exogènes) stimulent la production des PNn et inhibent celles des PNeo.

Seule l'artère hépatique vascularise le CHC alors que le débit sanguin du parenchyme hépatique provient en majorité de la veine porte, ce qui explique pourquoi le premier se réhausse plus intensément au temps artériel.

Autres questions : Pourquoi l'acidose augmente la kaliémie ? A quoi correspond la bourse omentale ? C'est quoi le syndrome d'Alport ? d'Ondine ? de Brugada ?

Acidose augmente la kaliémie car Co-transporteur H+/K+, cf le mécanisme de l'aldostérone qui crée une alcalose en éliminant K+ et H+ via une stimulation de la NAKATPase

Bourse omentale = ce qui se trouve dans le petit omentum ? Lig Hépato quelque chose jsplus j'avoue

Alport = génétique, surdité + hématurie récidivante macroscopique, sd rare (autosomique dominant ???)

Ondine = gène PHOXB2 si je dis pas de conneries, en référence à Ondine, qui noie son mari qui la trompe selon la célèbre légende. Ca fait des troubles respi chez des enfants, rang C collège de pédiatrie, traitement respi artificielle. Rare.

Brugada = plusieurs types, ondes T en selle (sus décalage concave), traitement par DAI, provoque des morts subites chez le jeune, sportif ou non, Diagnostic ECG only, asymptomatique ++++ mais urgent +++

En soi, tu peux aussi tomber fortuitement sur une mutation du gène SCN5A (AD) pour le syndrome de Brugada (rang A en ancrage ECNi).

Explique-nous la physiopathologie du syndrome hépato-rénal tant que t'y es mon cher khey.

Le 26 avril 2024 à 02:07:15 :

Le 26 avril 2024 à 02:04:13 :

Le 26 avril 2024 à 01:46:38 :

Le 26 avril 2024 à 01:40:35 :

Le 26 avril 2024 à 01:36:51 :
Patient 50 ans vient en urgence, dyspnée, dysphagie, dysphonie, adénopathies cervicales, altération état général fièvre ++++, frissons, trismus serré.
Comme ATCD, le patient est obèse + diabète type 2 non équilibré.

Tu penses à quoi là comme ça.

Faudrait plus d'infos sur la temporalité des symptômes mais à ce stade je peux pas exclure un K (oesophage ou bronchique)

Le 26 avril 2024 à 01:40:35 :

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Patient 50 ans vient en urgence, dyspnée, dysphagie, dysphonie, adénopathies cervicales, altération état général fièvre ++++, frissons, trismus serré.
Comme ATCD, le patient est obèse + diabète type 2 non équilibré.

Tu penses à quoi là comme ça.

Faudrait plus d'infos sur la temporalité des symptômes mais à ce stade je peux pas exclure un K (oesophage ou bronchique)

Non fumeur non alcoolo je précise.
Je rajoute un symptome : tuméfaction jugale mal délimitée, présence d'un cordon induré au niveau du sillon nasogénien

Edit : c'est une urgence, dysphonie et dysphagie le gars va pas te raconter la temporalité des symptomes malheureusement

Cordon induré = thrombose, vu la fièvre ça fait très staph coagulase +
Mais sans toutes ces infos j'aurais pas trouvé là tout de suite, fallait préciser que visage gonflé style staphylococcie maligne de la face

Oui oui c'est infectieux d'origine dentaire, donc staph, strepto...patient ID avec son diabète non équilibré.

Aaaahhhhh bien vu le DT2... J'avais pas du tout fait le lien mais j'étais certain qu'il y en avait un

Le 26 avril 2024 à 02:07:28 :

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Quelles sont les manifestations les plus courantes d'une hypomagnésémie ?

Crampes non ?

Pourquoi observe-t-on une hyperéosinophilie en cas d'insuffisance surrénalienne ?

Euh bonne question, j'avais même pas l'insuffisance surrénalienne dans le dd d'une hyperéosinophilie

Pourquoi il y a un Wash-in du CHC au scan' ?

Un wash out plutôt non ?

HypoMg peut donner HypoCa + hypoK voire alcalose métabolique.

Les corticoides (endogènes ou exogènes) stimulent la production des PNn et inhibent celles des PNeo.

Seule l'artère hépatique vascularise le CHC alors que le débit sanguin du parenchyme hépatique provient en majorité de la veine porte, ce qui explique pourquoi le premier se réhausse plus intensément au temps artériel.

Autres questions : Pourquoi l'acidose augmente la kaliémie ? A quoi correspond la bourse omentale ? C'est quoi le syndrome d'Alport ? d'Ondine ? de Brugada ?

Acidose augmente la kaliémie car Co-transporteur H+/K+, cf le mécanisme de l'aldostérone qui crée une alcalose en éliminant K+ et H+ via une stimulation de la NAKATPase

Bourse omentale = ce qui se trouve dans le petit omentum ? Lig Hépato quelque chose jsplus j'avoue

Alport = génétique, surdité + hématurie récidivante macroscopique, sd rare (autosomique dominant ???)

Ondine = gène PHOXB2 si je dis pas de conneries, en référence à Ondine, qui noie son mari qui la trompe selon la célèbre légende. Ca fait des troubles respi chez des enfants, rang C collège de pédiatrie, traitement respi artificielle. Rare.

Brugada = plusieurs types, ondes T en selle (sus décalage concave), traitement par DAI, provoque des morts subites chez le jeune, sportif ou non, Diagnostic ECG only, asymptomatique ++++ mais urgent +++

En soi, tu peux aussi tomber fortuitement sur une mutation du gène SCN5A (AD) pour le syndrome de Brugada (rang A en ancrage ECNi).

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Hypovolémie efficace donc surstimulation du SRAA ?

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Quelles sont les manifestations les plus courantes d'une hypomagnésémie ?

Crampes non ?

Pourquoi observe-t-on une hyperéosinophilie en cas d'insuffisance surrénalienne ?

Euh bonne question, j'avais même pas l'insuffisance surrénalienne dans le dd d'une hyperéosinophilie

Pourquoi il y a un Wash-in du CHC au scan' ?

Un wash out plutôt non ?

HypoMg peut donner HypoCa + hypoK voire alcalose métabolique.

Les corticoides (endogènes ou exogènes) stimulent la production des PNn et inhibent celles des PNeo.

Seule l'artère hépatique vascularise le CHC alors que le débit sanguin du parenchyme hépatique provient en majorité de la veine porte, ce qui explique pourquoi le premier se réhausse plus intensément au temps artériel.

Autres questions : Pourquoi l'acidose augmente la kaliémie ? A quoi correspond la bourse omentale ? C'est quoi le syndrome d'Alport ? d'Ondine ? de Brugada ?

Acidose augmente la kaliémie car Co-transporteur H+/K+, cf le mécanisme de l'aldostérone qui crée une alcalose en éliminant K+ et H+ via une stimulation de la NAKATPase

Bourse omentale = ce qui se trouve dans le petit omentum ? Lig Hépato quelque chose jsplus j'avoue

Alport = génétique, surdité + hématurie récidivante macroscopique, sd rare (autosomique dominant ???)

Ondine = gène PHOXB2 si je dis pas de conneries, en référence à Ondine, qui noie son mari qui la trompe selon la célèbre légende. Ca fait des troubles respi chez des enfants, rang C collège de pédiatrie, traitement respi artificielle. Rare.

Brugada = plusieurs types, ondes T en selle (sus décalage concave), traitement par DAI, provoque des morts subites chez le jeune, sportif ou non, Diagnostic ECG only, asymptomatique ++++ mais urgent +++

En soi, tu peux aussi tomber fortuitement sur une mutation du gène SCN5A (AD) pour le syndrome de Brugada (rang A en ancrage ECNi).

Explique-nous la physiopathologie du syndrome hépato-rénal tant que t'y es mon cher khey.

hépato rénal .. Ah je savais ptn
c'est peut-être en lien avec une ICD qui du coup va faire refluer le sang veineux dans le rein + foie via la circulation associée donc provoquer une insuffisance des deux ?

Et toi dis-nous tout sur le sd PNEUMO rénal maintenant (je suis certain que tu l'as)

Le 26 avril 2024 à 02:07:28 :

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Quelles sont les manifestations les plus courantes d'une hypomagnésémie ?

Crampes non ?

Pourquoi observe-t-on une hyperéosinophilie en cas d'insuffisance surrénalienne ?

Euh bonne question, j'avais même pas l'insuffisance surrénalienne dans le dd d'une hyperéosinophilie

Pourquoi il y a un Wash-in du CHC au scan' ?

Un wash out plutôt non ?

HypoMg peut donner HypoCa + hypoK voire alcalose métabolique.

Les corticoides (endogènes ou exogènes) stimulent la production des PNn et inhibent celles des PNeo.

Seule l'artère hépatique vascularise le CHC alors que le débit sanguin du parenchyme hépatique provient en majorité de la veine porte, ce qui explique pourquoi le premier se réhausse plus intensément au temps artériel.

Autres questions : Pourquoi l'acidose augmente la kaliémie ? A quoi correspond la bourse omentale ? C'est quoi le syndrome d'Alport ? d'Ondine ? de Brugada ?

Acidose augmente la kaliémie car Co-transporteur H+/K+, cf le mécanisme de l'aldostérone qui crée une alcalose en éliminant K+ et H+ via une stimulation de la NAKATPase

Bourse omentale = ce qui se trouve dans le petit omentum ? Lig Hépato quelque chose jsplus j'avoue

Alport = génétique, surdité + hématurie récidivante macroscopique, sd rare (autosomique dominant ???)

Ondine = gène PHOXB2 si je dis pas de conneries, en référence à Ondine, qui noie son mari qui la trompe selon la célèbre légende. Ca fait des troubles respi chez des enfants, rang C collège de pédiatrie, traitement respi artificielle. Rare.

Brugada = plusieurs types, ondes T en selle (sus décalage concave), traitement par DAI, provoque des morts subites chez le jeune, sportif ou non, Diagnostic ECG only, asymptomatique ++++ mais urgent +++

En soi, tu peux aussi tomber fortuitement sur une mutation du gène SCN5A (AD) pour le syndrome de Brugada (rang A en ancrage ECNi).

Explique-nous la physiopathologie du syndrome hépato-rénal tant que t'y es mon cher khey.

SCN5 ça me disait quelque chose, tu fais ECNi toi? C'est pas trop précis en soi ?

Le 26 avril 2024 à 02:07:15 :

Le 26 avril 2024 à 02:04:13 :

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Le 26 avril 2024 à 01:40:35 :

Le 26 avril 2024 à 01:36:51 :
Patient 50 ans vient en urgence, dyspnée, dysphagie, dysphonie, adénopathies cervicales, altération état général fièvre ++++, frissons, trismus serré.
Comme ATCD, le patient est obèse + diabète type 2 non équilibré.

Tu penses à quoi là comme ça.

Faudrait plus d'infos sur la temporalité des symptômes mais à ce stade je peux pas exclure un K (oesophage ou bronchique)

Le 26 avril 2024 à 01:40:35 :

Le 26 avril 2024 à 01:36:51 :
Patient 50 ans vient en urgence, dyspnée, dysphagie, dysphonie, adénopathies cervicales, altération état général fièvre ++++, frissons, trismus serré.
Comme ATCD, le patient est obèse + diabète type 2 non équilibré.

Tu penses à quoi là comme ça.

Faudrait plus d'infos sur la temporalité des symptômes mais à ce stade je peux pas exclure un K (oesophage ou bronchique)

Non fumeur non alcoolo je précise.
Je rajoute un symptome : tuméfaction jugale mal délimitée, présence d'un cordon induré au niveau du sillon nasogénien

Edit : c'est une urgence, dysphonie et dysphagie le gars va pas te raconter la temporalité des symptomes malheureusement

Cordon induré = thrombose, vu la fièvre ça fait très staph coagulase +

Mais sans toutes ces infos j'aurais pas trouvé là tout de suite, fallait préciser que visage gonflé style staphylococcie maligne de la face

Oui oui c'est infectieux d'origine dentaire, donc staph, strepto...patient ID avec son diabète non équilibré.

Bien vu, j'ai été frauduleux mais l'AEG + la dysphonie + la dysphagie je suis parti sur autre chose en partant sur une pyrexie paranéoplasique

Le 26 avril 2024 à 02:13:14 :
Difference entre diabete de type 1 et 2?

Pour simplifier à l'extrême, le 1 est une maladie auto-immune avec destruction du pancreas et donc insulinodépendance, le 2 est une "fatigue" du pancréas induite par une insulinorésistance qui in fine aboutit également à une insulinodépendance

Le 26 avril 2024 à 02:11:27 :
Maintenant le syndrome de Heyde, à vos claviers tout le monde, et on triche pas, il est 2h du mat

Le 26 avril 2024 à 02:12:42 :
Et expliquez-moi aussi ce qu'est l'artérite (indice) de Burger cette fois (pas Berger)

Aucune idée

Le 26 avril 2024 à 02:13:14 :
Difference entre diabete de type 1 et 2?

Le 26 avril 2024 à 02:13:14 :
Difference entre diabete de type 1 et 2?

C'est en réalité un continuum, entre le diabète LADA qui navigue entre les deux, certains types de diabètes dits africains que je connais pas très bien (rang C en plus je crois)

DT1 = auto immun détruit les cellules beta de Langerhans du pancréas, rechercher vitilligo, Biermer, atteinte surrénales et autres pathologies auto imm classiques, GAD2, anti islet, voire anti insuline (surtout pédiatrie +++). Mais pas nécessaire au diagnostic si terrain évident, se déclare surtout par acidocétose

DT2 = adulte, insulinorésistance, pas d'insulinopénie relative car glande continue de produire

On peut aussi parler des diabètes MODY monogéniques (si je confonds pas avec un autre type aya)

Le 26 avril 2024 à 02:16:10 :

Le 26 avril 2024 à 02:11:27 :
Maintenant le syndrome de Heyde, à vos claviers tout le monde, et on triche pas, il est 2h du mat

Le 26 avril 2024 à 02:12:42 :
Et expliquez-moi aussi ce qu'est l'artérite (indice) de Burger cette fois (pas Berger)

Aucune idée

L'autre khey va répondre ayoo

Le 26 avril 2024 à 02:17:34 :
Quand j'ai dit "nitrospray" je voulais dire "natispray" pour l'angor, c'est pas du tout la même chose aya retenez pas ça, j'ai edit, il est 2h du mat jsuis fatigué

Sans oublier les contre-indications absolues aux nitrés

Que tu as en tête évidemment

Le 26 avril 2024 à 02:09:41 :

Le 26 avril 2024 à 02:07:28 :

Le 26 avril 2024 à 02:01:01 :

Le 26 avril 2024 à 01:53:00 :

Le 26 avril 2024 à 01:37:39 :

> Le 26 avril 2024 à 01:36:00 :

>Quelles sont les manifestations les plus courantes d'une hypomagnésémie ?

Crampes non ?

> Pourquoi observe-t-on une hyperéosinophilie en cas d'insuffisance surrénalienne ?

Euh bonne question, j'avais même pas l'insuffisance surrénalienne dans le dd d'une hyperéosinophilie

> Pourquoi il y a un Wash-in du CHC au scan' ?

Un wash out plutôt non ?

HypoMg peut donner HypoCa + hypoK voire alcalose métabolique.

Les corticoides (endogènes ou exogènes) stimulent la production des PNn et inhibent celles des PNeo.

Seule l'artère hépatique vascularise le CHC alors que le débit sanguin du parenchyme hépatique provient en majorité de la veine porte, ce qui explique pourquoi le premier se réhausse plus intensément au temps artériel.

Autres questions : Pourquoi l'acidose augmente la kaliémie ? A quoi correspond la bourse omentale ? C'est quoi le syndrome d'Alport ? d'Ondine ? de Brugada ?

Acidose augmente la kaliémie car Co-transporteur H+/K+, cf le mécanisme de l'aldostérone qui crée une alcalose en éliminant K+ et H+ via une stimulation de la NAKATPase

Bourse omentale = ce qui se trouve dans le petit omentum ? Lig Hépato quelque chose jsplus j'avoue

Alport = génétique, surdité + hématurie récidivante macroscopique, sd rare (autosomique dominant ???)

Ondine = gène PHOXB2 si je dis pas de conneries, en référence à Ondine, qui noie son mari qui la trompe selon la célèbre légende. Ca fait des troubles respi chez des enfants, rang C collège de pédiatrie, traitement respi artificielle. Rare.

Brugada = plusieurs types, ondes T en selle (sus décalage concave), traitement par DAI, provoque des morts subites chez le jeune, sportif ou non, Diagnostic ECG only, asymptomatique ++++ mais urgent +++

En soi, tu peux aussi tomber fortuitement sur une mutation du gène SCN5A (AD) pour le syndrome de Brugada (rang A en ancrage ECNi).

Explique-nous la physiopathologie du syndrome hépato-rénal tant que t'y es mon cher khey.

hépato rénal .. Ah je savais ptn
c'est peut-être en lien avec une ICD qui du coup va faire refluer le sang veineux dans le rein + foie via la circulation associée donc provoquer une insuffisance des deux ?

Et toi dis-nous tout sur le sd PNEUMO rénal maintenant (je suis certain que tu l'as)

De ce que j'ai compris, plutôt par rapport à une production de NO pathologique avec vasodilatation splanchnique et compensation par VC en extra (reins +++) et donc activation du SRAA + HTP --> baisse de la volémie efficace + IRA fonctionnelle.

J'ai ni fait la pneumo ni la néphro encore donc je ne pourrais pas répondre.

J'ai commencé ECNi en début d'année (D1) et la plupart des questions ne sont pas aberrantes comme le raconte les anciens externes, j'ai l'impression qu'ils se sont bien adaptés aux objectifs de la R2C (rang A, recos HAS, orientation sémio/pratique courante, etc.).

Le 26 avril 2024 à 02:18:12 :
Syndrome de Clarkson hop hop hop

Malformation au niveau de l'aorte et d'un autre vaisseau ?

EDIT: ahi pas du tout, je dois confondre avec un truc que j'ai vu dans le collège de sémio

Le 26 avril 2024 à 02:17:34 :
Quand j'ai dit "nitrospray" je voulais dire "natispray" pour l'angor, c'est pas du tout la même chose aya retenez pas ça, j'ai edit, il est 2h du mat jsuis fatigué

J'avais compris khey