Je réponds aux créationnistes

Pour commencer, une théorie scientifique est le degré de certitude le plus haut en science, c'est un corpus de connaissances et d'hypothèses dont les prédictions sont validées par l'expérience.

Pour rappel, la théorie synthétique (moderne) de l'évolution n'a pas prétention à expliquer l'origine du vivant, elle n'explique que la diversité du vivant.

Dans le cas de l'évolution, nous avons d'énormes quantités de données provenant de divers domaines d'étude. De nombreux éléments de preuve existent sous les formes suivantes, chaque élément de preuve renforçant les autres :

• Tout le vivant montre une unité fondamentale dans les mécanismes de réplication, héritabilité, catalyse, métabolisme.

• L’hypothèse de descendance commune prédit un modèle de hiérarchies imbriquées, autrement dit de groupes au sein d'autres groupes. Nous voyons effectivement un tel arrangement au sein d'une hiérarchie unique, cohérente, bien définie : l'arbre du vivant.

• Différents éléments de preuve donnent la même disposition de l'arbre du vivant. Nous obtenons essentiellement les mêmes résultats si nous considérons les traits morphologiques, biochimiques ou génétiques.

• Les animaux fossiles s'inscrivent dans le même arbre du vivant. On trouve plusieurs cas de formes de transition nette dans les archives fossiles.

• Les fossiles apparaissent dans un ordre chronologique, montrant des transformations compatibles avec une origine commune sur des centaines de millions d'années et incompatibles avec une création soudaine.

• De nombreux organismes montrent des caractères vestigaux rudimentaires, comme des yeux sans vision associée ou des ailes ne permettant pas le vol.

• Des atavismes se produisent parfois. Un atavisme est la réapparition d'un caractère présent chez un lointain ancêtre, mais perdu dans les ancêtres immédiats de l'organisme. Nous ne voyons que des atavismes compatibles avec l’histoire évolutive des organismes.

• L'ontogenèse (embryologie et biologie du développement) donne des informations sur l’histoire évolutive de l'organisme. Par exemple, les baleines et les embryons de serpents développent des membres postérieurs qui sont réabsorbés avant la naissance, l'expression ciblée et forcée de certains gènes (Hox notamment) entraîne le développement partiel ou total de membres ou structures inexistants chez l'organisme, mais rattachées sans équivoque à l'histoire évolutive de l'organisme (dents de type reptilien chez le poulet, pattes de type reptilien chez le serpent, etc.).

• La répartition spatiale des espèces est conforme à leur histoire évolutive. Par exemple, les marsupiaux sont principalement limités à l'Australie, et les exceptions sont expliquées par la dérive des continents. Les îles éloignées ont souvent des groupes d'espèces qui sont très différents dans les comportements et l'apparence générale, mais étroitement liés génétiquement. Cette cohérence est encore assurée lorsque la répartition des espèces fossiles est inclus.

• L’évolution prédit que les nouvelles structures sont dérivées d'autres structures qui existaient déjà, et que la similitude dans les structures doit par conséquent refléter l'histoire de l'évolution plutôt que la fonction. Nous le constatons souvent. Par exemple , des mains humaines, des ailes de chauve-souris, les pattes des chevaux, les nageoires des baleines ont tous une structure osseuse similaire en dépit de leurs différentes fonctions.

• Le même principe s'applique à un niveau moléculaire. Les humains partagent un grand pourcentage de leurs gènes, probablement plus de 70%, avec une mouche de fruit ou un ver nématode.

• Lorsque deux organismes développent la même fonction de manière indépendante, différentes structures sont souvent recrutées. Par exemple, les ailes des oiseaux, des chauves-souris, des ptérosaures et des insectes ont tous des structures différentes. Le vol plané a également été mis en œuvre de bien des façons différentes. Encore une fois, ceci s'applique également à un niveau moléculaire.

• Les contraintes de l'histoire évolutive conduisent parfois à des structures et des fonctions sous-optimales. Par exemple, la gorge et le système respiratoire humain, qui rend impossible de respirer et avaler en même temps et nous rend susceptibles d’étouffement.

• Cette suboptimalité apparaît également au niveau moléculaire. Par exemple, une large part de l’ADN est non fonctionnelle.

• Certains éléments d’ADN non fonctionnel, comme certains transposons, pseudogènes, et tout virus endogène, montrent un mode de transmission indiquant la descendance commune.

• La spéciation a été observée.

• Les observations actuelles de l'évolution ; on voit se produire à des taux compatibles avec une origine commune des altérations génétiques héréditaires, des variations et changements morphologiques, des modifications fonctionnelles, la dérive génétique et la sélection naturelle.

En outre, les différentes sources de données sont compatibles et pointent toutes vers le même schéma global, il y a donc consilience.

Un rappel préliminaire : "fonctionnel" n'est pas équivalent à "exprimé". La plupart des gènes contenus dans une séquence rétrovirale endogène sont fonctionnels (ils peuvent ne plus l'être suite à une accumulation de mutations, voire n'être plus codants, comme tout gène), mais ne sont pas exprimés faute, par exemple, d'un promoteur fonctionnel. De même, tous les gènes de l'ensemble des cellules à noyaux d'un organisme sont fonctionnels, mais ils ne sont pas tous exprimés ou susceptibles de l'être selon l'état différencié de telle ou telle cellule.

Ensuite, un autre petit rappel :

- Notons d'abord que l'un des LTR est un promoteur (ce qui est une astuce qui permet au rétrovirus de trouver une solution au délicat problème de la reproduction de sa propre séquence sous forme d'ARN, incluant tous les éléments non codants, et notamment le LTR promoteur - reproduction nécessaire à sa réplication complète), ni que ces promoteurs font ce qu'ils sont conçus pour faire : promouvoir la transcription de la séquence qui les suit, ni que les promoteurs sont régulés par des facteurs de transcription. Certes, 8% de l'ADN étant constitué de rétrovirus endogènes, et notamment de LTR, il n'est guère étonnant qu'une partie, restée ou redevenue fonctionnelle, fasse ce qu'elle est conçue pour faire : promouvoir la transcription de la séquence qui les suit

- Quelques gènes exprimés sur quelques séquences rétrovirales ne sont pas équivalents à tous les gènes exprimés sur toutes les séquences rétrovirales. C'est un rappel important, puisqu'il ne s'agit pas de traiter les seuls gènes exprimés sur quelques séquences, mais l'ensemble des séquences rétrovirales distinctes, qui, pour rappel, présentent systématiquement une présence partagée sur les mêmes loci selon des hiérarchies imbriquées reproduisant l'arbre phylogénétique.

- Notons également que les gènes exprimés codent pour des protéines virales, qui ne font guère autre chose que ce que font les protéines virales lorsqu'elles composent ou sont exploitées par le virus ou rétrovirus ; elles sont simplement sous le contrôle du reste des interactions moléculaires ayant lieu dans l'organisme. Aussi importantes que soient certaines des fonctions auxquelles ces protéines contribuent, ce sont les propriétés de ces protéines virales qui en constituent le coeur, comme dans le cas des syncytines dans le développement placentaire, qui assurent la fusion des cellules amenées à former le syncytium qui sépare la paroi utérine du reste du placenta.

- Notons, également, et c'est important, que ce qui caractérise la plupart des gènes exprimés de ces séquences rétrovirales qui présentent des gènes actifs, c'est précisément qu'ils ne le sont pas chez la plupart des espèces qui partagent ces séquences sur les mêmes loci

- Notons également que, lorsque, pour une raison ou pour une autre (mutation qui rétablit la fonctionnalité du promoteur, délétion, insuffisance de contrôle régulateur...), la séquence complète est exprimée, elle produit généralement un rétrovirus actif, ou, lorsque certains gènes de cette séquence sont exprimés seuls, ils peuvent entraîner des pathologies dans le tissu dans lequel ils s'expriment (mais pas nécessairement, et, point important, l'expression d'un gène seul de cette séquence - par exemple, env, qui code pour des protéines de surface - ne peut guère aboutir à la constitution du rétrovirus, et donc pas à sa réplication, et donc pas à ses effets néfastes.

- Notons également qu'altérations génétiques et recrutement conséquent de gènes fonctionnels dans des réseaux d'interactions moléculaires sont la marque concrète du moteur de variation dans l'évolution, comme cela est théorisé et constaté par l'expérimentation. Les séquences rétrovirales, une fois inactivées, sont par suite soumises aux mêmes mécanismes mutagènes que le reste de la chaîne d'ADN, avec les mêmes effets, qu'ils se traduisent par une contribution à la réalisation de nouvelles fonctions, par une neutralité, ou que cela ait un impact délétère.

Ensuite, un autre petit rappel : outre les éléments déjà évoqués, l'identification positive de ces séquences comme des séquences rétrovirales ne repose par sur l'expression ou non de gènes fonctionnels (bien que cela confirme par ailleurs l'identification), mais sur les caractéristiques de la séquence d'ADN en question. Pour rappel, celles-ci sont :
- la présence des 2 LTR spécifiques des rétrovirus et des rétrotransposons
- différentes séquences promotrices non codantes spécifiques des rétrovirus
- des gènes dont la plupart sont spécifiques aux rétrovirus, et les gènes restant sont spécifiques des rétrotransposons et des rétrovirus
- la présence de quelques paires de base de "raccord" répétées autour des LTR, spécifiques d'une insertion opérée par des rétrovirus ou des rétrotransposons, et résultant d'un décalage dû au mécanisme d'insertion
- des biais d'usage des codons systématiquement constatés : les acides aminés les plus importants (ceux qui contribuent le plus aux propriétés de liaison des sites fonctionnels des protéines) bénéficient d'une redondance dans leur correspondance en termes de codons, ayant plusieurs codons qui codent pour eux et qui ne différent généralement que sur le 3e nucléotide ; c'est une protection contre les effets des mutations (cela augmente la probabilité qu'une mutation soit neutre). Certains organismes, comme les virus, privilégient la non-redondance, donc une incidence maximale des effets mutagènes (c'est leur stratégie, et c'est ce qui leur permet, grâce à la réplication massive et la faible fiabilité dans la reproduction de leur ADN ou ARN, d'évoluer aussi rapidement). Il existe cependant, pour chaque organisme, un biais d'usage des codons donné (distribution statistique particulière de l'usage des différents codons, très faiblement variable au sein de l'espèce). On constate systématiquement, au sein des séquences rétrovirales, un biais d'usage des codons correspondant à celui des rétrovirus, et différent de celui du reste de la séquence d'ADN, qui ne peut pas être du à une fluctuation d'échantillonnage (une séquence rétrovirale étant constituée en moyenne d'une dizaine de milliers de paires de bases)
- des alignements de l'ADN entre espèces génétiquement proches qui indiquent des décalages uniquement liés à certaines séquences, donc indiquent des insertions-délétions, et dont une partie des insertions est positivement identifiée comme des rétrovirus endogènes, et sont ceux qui ne sont pas partagés (les autres insertions sont des rétrotransposons ou des duplications)
- la reconstitution de rétrovirus actifs à partir des différentes séquences identifiées comme rétrovirales depuis les différentes espèces qui les présentent sur les mêmes loci
- l'endogénisation observée de rétrovirus

tiens khey, si tu veux rire un peu, c'est tout frais
https://www.jeuxvideo.com/forums/42-3005597-73831088-1-0-1-0-les-athees-l-homme-a-evolue-du-singe.htm

https://www.jeuxvideo.com/forums/42-3005597-73797178-1-0-1-0-la-genese-est-elle-une-allegorie.htm

Rappelons également les prédictions systématiquement confirmées liées aux rétrovirus endogènes, qui sont on ne peut plus précises (au nucléotide près, et au locus près) :
- un motif de l’ensemble des rétrovirus endogènes décrivant des hiérarchies imbriquées conformes à l’arbre phylogénétique du vivant
- des taux de mutations par comparaison des deux LTR de chaque rétrovirus endogène conformes aux dates de divergence estimées entre les différentes lignées
- des mutations partagées selon, là encore, un motif de hiérarchies imbriquées conformes à l’arbre phylogénétique du vivant, et conformes aux dates de divergence estimées entre les différentes lignées
- un nombre de rétrovirus partagés exclusivement entre deux espèces et un nombre de ceux possédés en propre conformes à la durée estimée entre les différentes divergences de lignées
- de rares disparitions (autrement dit, non fixations) d'un rétrovirus endogène dans une partie d'une lignée conformes, en termes de probabilité, à ce qui est attendu en matière de fixation d'un allèle dans une population
- l’incorporation de certains gènes ou portions de séquences rétrovirales dans des réseaux d’interactions moléculaires en phase avec les taux d’incorporation attendues, puisqu’elles sont incorporées à l’ADN et sont soumises au même titre au processus évolutif
- des biais d’usage des codons systématiquement constatés comme associés aux rétrovirus sur les séquences rétrovirales

Si l'hypothèse de descendance commune est fausse, il y a 0 raison pour que l'une de ces prédictions soit confirmée systématiquement, et encore moins pour qu'elles le soient toutes, systématiquement.

Le 18 février 2024 à 16:15:45 :
tiens khey, si tu veux rire un peu, c'est tout frais
https://www.jeuxvideo.com/forums/42-3005597-73831088-1-0-1-0-les-athees-l-homme-a-evolue-du-singe.htm

https://www.jeuxvideo.com/forums/42-3005597-73797178-1-0-1-0-la-genese-est-elle-une-allegorie.htm

Pour commencer, une théorie scientifique est le degré de certitude le plus haut en science, c'est un corpus de connaissances et d'hypothèses dont les prédictions sont validées par l'expérience.

Tu tues ton propos topic ici

Le 18 février 2024 à 16:20:37 :

Pour commencer, une théorie scientifique est le degré de certitude le plus haut en science, c'est un corpus de connaissances et d'hypothèses dont les prédictions sont validées par l'expérience.

Tu tues ton propos topic ici

L'hypothèse de descendance commune est pourtant validée par l'expérience

Le 18 février 2024 à 16:23:31 :

Le 18 février 2024 à 16:20:37 :

Pour commencer, une théorie scientifique est le degré de certitude le plus haut en science, c'est un corpus de connaissances et d'hypothèses dont les prédictions sont validées par l'expérience.

Tu tues ton propos topic ici

L'hypothèse de descendance commune est pourtant validée par l'expérience

Pour rappel :
- Il existe une très large variété d'organismes nous ayant précédé sur cette planète, et la majorité n'est pas similaire aux espèces actuellement connues
- En revanche, la taxinomie permet de classifier ces organismes de façon cohérente, construisant des hiérarchies imbriquées de classes phylogénétiques, intégrant de façon cohérente dans le temps, l'espace et les caractères, organismes vivants comme organismes fossiles
- La paléontologie établit le profil spatiotemporel de populations fossiles et fait ressortir régulièrement de nouveaux types fossiles, s'intégrant chaque fois dans l'arbre phylogénétique (on parlera plutôt, de nos jours du réseau phylogénétique constitué par la présence de transferts horizontaux, et dont l'arbre n'est qu'un aspect marquant l'hérédité)
- L'analyse génétique et les phylogénies moléculaires reproduisent, indépendamment du phénotype, ces hiérarchies, avec une précision allant jusqu'au locus et à la paire de bases
- Les modifications génétiques partagées au sein d'un même taxon correspondent à une modification du phénotype en rapport avec l'apparition de ce phénotype dans le registre fossile
- Le croisement de l'ensemble des disciplines et modèles modernes associés impliqués dans l'histoire du vivant permet de prédire l'existence, l'emplacement et les modifications morphologiques attendues d'une forme transitionnelle fossile exigée par la théorie. On trouve maintenant régulièrement de tels fossiles d'intérêt.
- L'hypothèse de descendance commune, associée à notre compréhension fine de la biologie, explique ces observations à travers la transmission héréditaire permise par la reproduction des organismes. Elle n'explique pas seulement ces observations ; elles les exige.

Mendel, avec ses petits pois, a observé un pattern manifestement mathématique, mais dont il peinait à percevoir la nature. Il a construit un modèle mathématique, exploitant une hypothèse qui avait récemment été émise dans le cadre de la reproduction sexuée : le support de l'hérédité est fourni par moitié par chaque parent, et, d'une façon ou d'une autre, l'expression d'un caractère vient d'une paire de facteurs biologiques de l'hérédité. Cette hypothèse faisait apparaitre, indépendamment de la connaissance du mécanisme réel, les traces observables de son action et des modes de cette action. Envisager que des caractères faciles à étudier puissent voir leur expression dépendre de leur traduction, dominante ou récessive, au sein d'une paire de facteurs biologiques héréditaires était une idée audacieuse, et le test de cette idée était ingénieux. Le modèle mathématique associé reproduisait avec une remarquable stabilité statistique les effets réels de l'hérédité.

Nous observons, quelle que soit l'approche de test et son échelle, le pattern statistiquement attendu dans le cadre de l'hypothèse de descendance commune.

Pour les croyants du mythe d'Adam et Eve :

La consanguinité (dans ce cas) induit une homozygotie généralisée, donc une perte de diversité/variabilité génétique (forte homogénéité de la population) qui a pour conséquence d'induire un bottleneck génétique, donc une extinction massive à la moindre maladie génétique s'immisçant au sein de la population + une augmentation statistique du risque de maladie (transmission autosomique récessive).

La probabilité qu'une séquence rétrovirale se fixe, indépendamment de la descendance héréditaire, sur le même locus qu'une espèce lui étant à priori apparenté, est de l'ordre d'une chance sur 3.10^9, pour une dizaine de séquences rétrovirales, le chiffre est excessivement improbable.
La seule explication pertinente est donc l'hypothèse de descendance commune.

Quelques références :

http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00705-006-0792-1

http://m.pnas.org/content/110/50/20146.full

Il reste pourtant plein de points à discuter :

Les structures homologues, les organes vertigiaux, la synténie des génomes, l'ordre des gènes, la séquence de la position Wobble, la séquence des introns, les pseudogènes, les rétrovirus, les transposons, les chromosomes 2 et 24 homo sapiens/pan troglodytes, les mutations, les horloges moléculaires, l'endosymbiose, l'ADN Néandertalien, les nouveaux gènes, la micro-macro-évolution, les nouvelles structures, la biogéographie, la sélection naturelle, la variation, la stratigraphie, l'ordre des fossiles, les fossiles transitionnels, la dendrochronologie, les carottes de glaces, les varves (couches sédimentaires fraîches), les couches coralliennes etc.

Tous ces domaines pourtant éloignés amènent à la même conclusion "l'hypothèse de descendance commune".

On appelle ça "consilience", on ne peut pas vraiment faire mieux en science.

Par ailleurs, Il existe des modèles mathématiques (tels que les ensembles collectivement auto-catalytique de Kauffman), et diverses simulations nous aidant toujours davantage à comprendre la potentielle origine abiotique du vivant.

Des simulations ont déjà été faites, et les résultats sont a priori concluant, l'évolution du code génétique par exemple : https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/752134/

La littérature scientifique comportant des cas de mutations produisant de nouvelles fonctionnalités est pourtant abondante :

La capacité d'une bactérie à digérer du nylon -> https://en.m.wikipedia.org/wiki/Nylon-eating_bacteria_and_creationism

Adaptation de la levure à un environnement à faible gradient de phosphate -> http://www.genetics.org/content/79/4/661.short
La capacité d'E. coli à hydrolyser le galactosylarabinose -> https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-1-4684-4844-3_6

Évolution de la multicellularité chez une algue verte unicellulaire -> https://link.springer.com/article/10.1023%2FA%3A1006527528063?LI=true

Modification de la voie du fucose d'E. Coli pour métaboliser le propanediol -> https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-1-4684-4844-3_5

Évolution d'une nouvelle voie métabolique pour le métabolisme des sucres 5-carbone chez la bactérie Klebsiella -> http://jb.asm.org/content/179/19/6014.short

Il existe d'autres éléments de preuve que des mutations produisent d'autres nouvelles protéines:
Les protéines dans la voie de la biosynthèse de l'histidine se composent de barils bêta / alpha avec un double motif de répétition. Celles-ci ont apparemment évolué à partir de la duplication et de la fusion des gènes d'un ancêtre à demi baril -> http://science.sciencemag.org/content/289/5484/1546

Les expériences d'évolution dirigée indiquent que l'évolution d'une nouvelle fonction commence souvent par des mutations qui n'ont que peu d'effet sur la fonction d'origine d'un gène mais un effet important sur une seconde fonction. La duplication et la divergence des gènes peuvent ensuite permettre de raffiner la nouvelle fonction

Pour que l'évolution fonctionne, la source de variation n'a pas d'importance; Tout ce qui compte, c'est que la variation héréditaire se produise. Une telle variation est démontrée par le fait que l'élevage sélectif a produit de nouvelles caractéristiques chez de nombreuses espèces, y compris les chats, les chiens, les pigeons, les poissons rouges, les choux et les géraniums. Certaines des fonctionnalités ont peut-être été préexistantes au sein de la population d'origine, mais pas toutes.