Induire le gigantisme par methylation de l'ADN
Cette étude est purement théorique et je ne serait pas tenu responsable de vos actions suite à la lecture de cette étude .
Définition du gigantisme : Développement excessif du squelette d'un individu. ( Google )
Définition methylation: La méthylation de l'ADN est un processus biologique par lequel des groupes méthyle sont ajoutés à la molécule d'ADN. La méthylation peut modifier l'activité d'un segment d'ADN sans changer la séquence. ( Wikipedia )
Définition hypermethylation de l'ADN : L'hyperméthylation de l'îlot CpG est une aberration du contrôle épigénétique qui est importante pour l'inactivation des gènes dans les cellules cancéreuses. L'hyperméthylation des îles CpG a été décrite dans presque tous les types de tumeurs. ( Wikipedia )
Définition adenome hypohysaire : L'adénome hypophysaire est une tumeur non-cancéreuse qui se développe dans le cerveau. Cette croissance tissulaire, que l'on appelle également néoplasie, est issue de la prolifération de cellules. Elle est toujours bénigne, c'est-à-dire qu'elle est non-cancéreuse. ( Carenity )
Sommaire :
1. Pourquoi et comment le gigantisme survient
2. Hypermethylation de l'ADN dans les cas de gigantisme
3. Gigantisme , ADN , et tumeurs hypohysaires
4. Gigantisme et senescence des plaques de croissances
4.5. Re-activation des plaques de croissances fermés par hypermethylation
5. Comment induire le gigantisme par methylation de l'ADN
1. Pourquoi et comment le gigantisme survient
https://www.cancer.org/cancer/pituitary-tumors/causes-risks-prevention/what-causes.html
«Certains gènes contrôlent la croissance des cellules, se divisent en nouvelles cellules et meurent. Les gènes qui aident les cellules à croître, à se diviser et à rester en vie sont appelés oncogènes. Les gènes qui ralentissent la division cellulaire ou provoquent la mort des cellules au bon moment sont appelés gènes suppresseurs de tumeurs. Les tumeurs peuvent être causées par des modifications de l'ADN qui activent les oncogènes ou désactivent les gènes suppresseurs de tumeurs. »
2.Hypermethylation de l'ADN dans les cas de gigantisme
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2019.00290/full
«Des niveaux élevés de méthylation ont été identifiés dans les tumeurs hypophysaires invasives et de grande taille. Une surexpression d'ADN méthyltransférase a été détectée dans les tumeurs hypophysaires, en particulier dans les macroadénomes. Les différences de méthylation aux sites CpG dans les régions promotrices peuvent distinguer plusieurs types de tumeurs du tissu hypophysaire normal »
3.Gigantisme , ADN , et tumeurs hypohysaires
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1357431097010198
Bien sûr, il y a des mutations d'ADN héritées par leurs parents mais cela est très rare pour les tumeurs hypophysaires mais cela vient de montrer que l'hyperméthylation de l'ADN étant l'une des voies provoquant une tumeur hypophysaire,
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1421942/
La méthylation dans les régions promotrices des gènes suppresseurs de tumeurs provoque leur silence, et la méthylation dans le gène lui-même peut induire des événements mutationnels »
4. Gigantisme et senescence des plaques de croissances
the reason kids with pediatric acromegaly or 'giantism' don't go through proper puberty is because of pituitary tumors in most cases interfere with gonadotroph cells, secondary hypogonadism is a common side effect of most acromegalic cases, this along with many other factors play a role in patients insane height growth in their 20's and beyond.
Il existe également des preuves que l'hyperméthylation peut faire reculer l'horloge épigénétique et réactiver votre activité de plaque de croissance fermées en examinant les études de gigantisme. Un exemple est Adam Rainer, regardez également à quoi ressemblait le jeune Robert wadlow avant sa mort, taille de 8 pieds 11 et toujours pas de poils sur le visage et combien il était plus grand que son père.
http://www.naturalheightgrowth.com/...possible-after-epiphyseal-plate-ossification/. http://www.naturalheightgrowth.com/2012/09/02/update-on-tanya-angus-and-her-growth-progression/
4.5. Re-activation ( ouverture ) des plaques de croissance
Les chondrocytes peuvent encore se différencier après la fusion de la plaque de croissance. Tout simplement plus dans le cartilage hyalin.
Pourquoi les adolescents grandissent 8 pouces au début de la puberté et finissent par grandir 2 pouces de plus avant que leurs plaques de croissance ne soient fusionnées?
C'est ce qu'on appelle la sénescence, l'épuisement de la capacité de prolifération, l'apoptose cellulaire ne se produit pas immédiatement, la sénescence progressive doit se produire d'abord une fois que toutes les cellules souches du cartilage hyalin ont épuisé leur capacité de réplication de l'ADN, et seulement après cela se produit quelque temps après la fusion.
Les cellules mortes du cartilage sont l'endroit où les plaques de croissance sont fusionnées, il y a une période où vous arrêtez de croître ou au moins la vitesse de croissance ralentit sérieusement avant de fusionner.
La fusion ne se produit pas immédiatement. Même après la fusion, il y a encore des chondrocytes dans le cartilage articulaire.
Autres preuves de l'importance de l'induction de l'hyperméthylation pour grandir plus que la croissance programmé par l'ADN :
https://joe.bioscientifica.com/view/journals/joe/186/1/1860241.xml
https://europepmc.org/article/PMC/4697695
5. Comment induire le gigantisme par methylation de l'ADN ?
Le gigantisme induit par l'hyperméthylation peut faire taire les gènes suppresseurs de tumeurs et augmenter les oncogènes, ce qui signifie une croissance cellulaire incontrôlée, combinée à des niveaux élevés de sécrétion de HGH, ce qui les fait grandir très vite.
Le gigantisme n'est pas seulement lié à l' HGH, c'est HGH + une mutation dans l'ADN (peut également être induite par méthylation dans le gène) et l'hyperméthylation par elle-même fait taire les gènes suppresseurs de tumeurs et favorise plus d'oncogenèse, c'est ce que l'on entend par tous les SAM- e et acide folique Je un équilibre crucial est obligatoire ou vous provoquerez une tumeur .
Je ne serai pas tenu responsable si vous le faites, 2 g de SAM-e à enrobage entérique et 800 mcg d'acide folique sont l'équilibre crucial nécessaire juste pour grandir, et l'activation de la pi3k à partir de l'hexaréline ou HGH aidera tandis que la méclizine inhibe la voie FGFR3 qui est un puissant inhibiteur de la croissance osseuse longitudinale .
C'est ce que je veux dire en induisant une hyperméthylation nécessaire pour bien grandir au-dessus de votre limite d'ADN et pour grandir aussi longtemps que le font les patients atteints de gigantisme (ils grandissent même après 30 ans
Exemple : Lait pour magnésium
Choline 2 g
Glycine 10g / jour
Vitamine B6 1,5mg / jour
Vitamine B12 1mg / jour
Vitamine B9 ( acide folique ) 800mcg / jour
Meclizine 25mg / jour
Sam e : 2g / jour
Je ne serait pas responsable si vous le faite . Merci davoirr lu .
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